doi:10.3969/j.issn.1004-583X.2024.08.012

Abstract

CLC Number:

R745.7

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作用机制	中药	活性成分	动物或细胞模型	生物学机制	参考文献
针对Tau蛋白	黄连	盐酸小檗碱	双侧海马注射Aβ_25-35的Wistar大鼠	降低糖原合成酶激酶-3β活性抑制Tau蛋白过度磷酸化	[18]
针对神经元	人参	人参皂苷Rg2	Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的SD大鼠	激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号转导通路,调节单胺类神经递质,保护神经元细胞	[19]
	石菖蒲	β-细辛醚	Aβ1-42双侧海马注射诱导的AD模型大鼠海马神经细胞凋亡模型	抑制神经细胞中Bcl-2相关X蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3, Caspase-3)的表达和促进B细胞淋巴瘤-2基因的表达,抑制神经元凋亡	[20]
	川芎	川芎嗪	东莨菪碱所致健忘的Wistar大鼠	激活胆碱能神经系统的活性,提高脑内乙酰胆碱的含量	[21]
针对Aβ和神经元	何首乌	二苯乙烯苷(2, 3, 5, 4’-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glycoside, TSG)	转基因小鼠AD模型和α-突触核蛋白(α-synuclein, α-syn)基因转染细胞模型	抑制α-syn表达和聚集;对淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein, APP)、Aβ和淀粉样斑块形成有明显抑制作用;明显改善突触结构、增加突触相关蛋白表达;并双向调节丝裂原活化蛋白激酶蛋白表达异常,改善神经元功能	[22]

作用机制	中药	活性成分	动物或细胞模型	生物学机制	参考文献
针对Tau蛋白	黄连	盐酸小檗碱	双侧海马注射Aβ_25-35的Wistar大鼠	降低糖原合成酶激酶-3β活性抑制Tau蛋白过度磷酸化	[18]
针对神经元	人参	人参皂苷Rg2	Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的SD大鼠	激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号转导通路,调节单胺类神经递质,保护神经元细胞	[19]
	石菖蒲	β-细辛醚	Aβ1-42双侧海马注射诱导的AD模型大鼠海马神经细胞凋亡模型	抑制神经细胞中Bcl-2相关X蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3, Caspase-3)的表达和促进B细胞淋巴瘤-2基因的表达,抑制神经元凋亡	[20]
	川芎	川芎嗪	东莨菪碱所致健忘的Wistar大鼠	激活胆碱能神经系统的活性,提高脑内乙酰胆碱的含量	[21]
针对Aβ和神经元	何首乌	二苯乙烯苷(2, 3, 5, 4’-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glycoside, TSG)	转基因小鼠AD模型和α-突触核蛋白(α-synuclein, α-syn)基因转染细胞模型	抑制α-syn表达和聚集;对淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein, APP)、Aβ和淀粉样斑块形成有明显抑制作用;明显改善突触结构、增加突触相关蛋白表达;并双向调节丝裂原活化蛋白激酶蛋白表达异常,改善神经元功能	[22]

作用机制	动物或细胞模型	生物学机制	参考文献
减少Aβ异常沉积	APP/早老蛋白-1(presenilin-1, PS1)双转基因小鼠	抑制环磷腺苷效应元件结合蛋白(cAMP response element-binding protein, CREB)的活性进而下调早老蛋白增强子-2(presenilin enhancer 2, PEN-2)的表达这条调控通路来抑制γ分泌酶的活性,减少APP的裂解和Aβ的产生	[23]
	APP695V717I转基因小鼠	减少脑组织的APP含量及抑制β-和γ-分泌酶,减少Aβ的生成及淀粉样沉积的形成	[24]
	APP/PS1双转基因小鼠	可上调热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白(carboxylterminus of Hsp70 interacting protein, CHIP)表达,减少PS1表达,抑制γ分泌酶活性,减少APP裂解和Aβ产生	[25]
	人的APP/PS1双基因转染人胚肾细胞株	促进γ分泌酶相关细胞分裂周期蛋白42的表达,抑制PS1蛋白水解生成PS1-C末端片段和PS1-N末端片段异二聚体,同时抑制缺氧诱导因子-1α的生成,进而降低γ分泌酶的活性	[26]
	APP/PS1双转基因小鼠	通过CREB/PEN-2信号通路,来抑制γ-分泌酶活性	[27]
	22~24月龄的老年Wistar老年大鼠	可降低Aβ在老龄大鼠脑组织的沉积,保护脑组织海马形态的完整性	[28]
	老年SD大鼠	保护脑组织海马结构,提高血清及组织中抗氧化能力和总抗氧化能力的水平,减少Aβ的生成	[29]
	Morris水迷宫筛选的老年SD大鼠	调节老龄痴呆大鼠的血脂水平,抑制海马内质网Aβ相关结合蛋白(endoplasmic reticulum amyloid beta-peptide binding protein, ERAβ)的表达,从而减轻海马区神经元损伤	[30]
	APP695V717I转基因小鼠	降低海马CA1区神经元β位淀粉样前体蛋白裂解酶(beta-site amyloid-precursor-protein-cleaving enzyme, BACE)、PS1、APP和Aβ的表达,减少Aβ生成	[31]
抑制Tau蛋白的过度磷酸化	Morris水迷宫筛选的老年SD大鼠	抑制脑组织β淀粉样蛋白和Tau蛋白的沉积,保护脑组织海马形态的完整性	[32]
	Aβ1-42诱导的SD大鼠模型	通过减少Tau蛋白激酶的表达,从而减少Tau蛋白的过度磷酸化和炎性损伤	[33]
抑制氧化应激与炎症反应	快速老化的SAMP8小鼠	抑制SAMP8小鼠脑内氧化应激与炎症反应,减少脑组织β淀粉样肽和Tau蛋白的阳性表达,保护脑组织海马结构形态完整	[34]
	采用皮下注射D-半乳糖造成的痴呆SD大鼠模型	减轻模型大鼠海马神经细胞损伤、线粒体病变及胶质细胞增生,降低海马匀浆肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)及氧化性低密度脂蛋白含量	[35]
	APP695V717I转基因小鼠	通过抗炎、抗氧化作用,来改善APP转基因小鼠的学习记忆能力	[36]
改善血液流变学指标	皮下注射D-半乳糖	通过改善全血黏度、红细胞聚集指数、血浆黏度的作用,最终影响血液流变学指标,从而改善脑部微循环	[37]
	皮下注射D-半乳糖	抑制大鼠P-选择素和纤溶酶原激活抑制物-1水平,改善血液的流变性	[38]
抑制海马细胞凋亡	皮下注射D-半乳糖	抑制海马细胞凋亡,调节相关基因表达,加速细胞修复,保护损伤脑组织作用	[39]
	APP695V717I转基因小鼠	改善海马的病理形态,调节相关基因表达,抑制海马CA1区神经元凋亡	[40]
	Aβ1-42诱导的SD大鼠模型	减轻由Aβ1-42注射所致的炎性反应和病理改变,且能下调白细胞介素-1、TNF-α和Aβ水平,通过调节凋亡信号相关的如Caspase-3/8/9/12等蛋白,来降低细胞凋亡率	[41]
调控皮层胆碱能系统相关酶	APP695V717I转基因小鼠	调控小鼠海马与皮层胆碱能系统相关酶的活性	[42]
	APP695V717I转基因小鼠	改善小鼠脑皮层及海马的中枢胆碱能系统功能及抑制脑组织的氧化应激损伤	[43]
降低GSK-3表达	APP695V717I转基因小鼠	增加转基因小鼠痴呆模型脑组织蛋白激酶C和原肌球蛋白受体激酶A蛋白表达,降低其脑组织GSK-3表达,调节APP代谢信号转导通路,从而抑制的Aβ生成	[44]
增强突触可塑性	早老素双基因敲除(Presenilin conditional double knockout, PScDKO)小鼠	通过调节α轴突蛋白1通路蛋白和基因表达水平改善PScDKO异常的突触可塑性	[45]
抑制核因子-κB(nuclear factor kappa-B, NF-κB)表达	Morris水迷宫筛选的老年SD大鼠	抑制老年认知障碍大鼠的海马组织NF-κB表达,降低脑组织中的炎症因子水平,减轻海马区神经元损伤	[46]
调节线粒体功能	APP695V717I转基因小鼠	改善海马区神经元线粒体结构、增加线粒体数量和保护脑功能	[47]

作用机制	动物或细胞模型	生物学机制	参考文献
减少Aβ异常沉积	APP/早老蛋白-1(presenilin-1, PS1)双转基因小鼠	抑制环磷腺苷效应元件结合蛋白(cAMP response element-binding protein, CREB)的活性进而下调早老蛋白增强子-2(presenilin enhancer 2, PEN-2)的表达这条调控通路来抑制γ分泌酶的活性,减少APP的裂解和Aβ的产生	[23]
	APP695V717I转基因小鼠	减少脑组织的APP含量及抑制β-和γ-分泌酶,减少Aβ的生成及淀粉样沉积的形成	[24]
	APP/PS1双转基因小鼠	可上调热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白(carboxylterminus of Hsp70 interacting protein, CHIP)表达,减少PS1表达,抑制γ分泌酶活性,减少APP裂解和Aβ产生	[25]
	人的APP/PS1双基因转染人胚肾细胞株	促进γ分泌酶相关细胞分裂周期蛋白42的表达,抑制PS1蛋白水解生成PS1-C末端片段和PS1-N末端片段异二聚体,同时抑制缺氧诱导因子-1α的生成,进而降低γ分泌酶的活性	[26]
	APP/PS1双转基因小鼠	通过CREB/PEN-2信号通路,来抑制γ-分泌酶活性	[27]
	22~24月龄的老年Wistar老年大鼠	可降低Aβ在老龄大鼠脑组织的沉积,保护脑组织海马形态的完整性	[28]
	老年SD大鼠	保护脑组织海马结构,提高血清及组织中抗氧化能力和总抗氧化能力的水平,减少Aβ的生成	[29]
	Morris水迷宫筛选的老年SD大鼠	调节老龄痴呆大鼠的血脂水平,抑制海马内质网Aβ相关结合蛋白(endoplasmic reticulum amyloid beta-peptide binding protein, ERAβ)的表达,从而减轻海马区神经元损伤	[30]
	APP695V717I转基因小鼠	降低海马CA1区神经元β位淀粉样前体蛋白裂解酶(beta-site amyloid-precursor-protein-cleaving enzyme, BACE)、PS1、APP和Aβ的表达,减少Aβ生成	[31]
抑制Tau蛋白的过度磷酸化	Morris水迷宫筛选的老年SD大鼠	抑制脑组织β淀粉样蛋白和Tau蛋白的沉积,保护脑组织海马形态的完整性	[32]
	Aβ1-42诱导的SD大鼠模型	通过减少Tau蛋白激酶的表达,从而减少Tau蛋白的过度磷酸化和炎性损伤	[33]
抑制氧化应激与炎症反应	快速老化的SAMP8小鼠	抑制SAMP8小鼠脑内氧化应激与炎症反应,减少脑组织β淀粉样肽和Tau蛋白的阳性表达,保护脑组织海马结构形态完整	[34]
	采用皮下注射D-半乳糖造成的痴呆SD大鼠模型	减轻模型大鼠海马神经细胞损伤、线粒体病变及胶质细胞增生,降低海马匀浆肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)及氧化性低密度脂蛋白含量	[35]
	APP695V717I转基因小鼠	通过抗炎、抗氧化作用,来改善APP转基因小鼠的学习记忆能力	[36]
改善血液流变学指标	皮下注射D-半乳糖	通过改善全血黏度、红细胞聚集指数、血浆黏度的作用,最终影响血液流变学指标,从而改善脑部微循环	[37]
	皮下注射D-半乳糖	抑制大鼠P-选择素和纤溶酶原激活抑制物-1水平,改善血液的流变性	[38]
抑制海马细胞凋亡	皮下注射D-半乳糖	抑制海马细胞凋亡,调节相关基因表达,加速细胞修复,保护损伤脑组织作用	[39]
	APP695V717I转基因小鼠	改善海马的病理形态,调节相关基因表达,抑制海马CA1区神经元凋亡	[40]
	Aβ1-42诱导的SD大鼠模型	减轻由Aβ1-42注射所致的炎性反应和病理改变,且能下调白细胞介素-1、TNF-α和Aβ水平,通过调节凋亡信号相关的如Caspase-3/8/9/12等蛋白,来降低细胞凋亡率	[41]
调控皮层胆碱能系统相关酶	APP695V717I转基因小鼠	调控小鼠海马与皮层胆碱能系统相关酶的活性	[42]
	APP695V717I转基因小鼠	改善小鼠脑皮层及海马的中枢胆碱能系统功能及抑制脑组织的氧化应激损伤	[43]
降低GSK-3表达	APP695V717I转基因小鼠	增加转基因小鼠痴呆模型脑组织蛋白激酶C和原肌球蛋白受体激酶A蛋白表达,降低其脑组织GSK-3表达,调节APP代谢信号转导通路,从而抑制的Aβ生成	[44]
增强突触可塑性	早老素双基因敲除(Presenilin conditional double knockout, PScDKO)小鼠	通过调节α轴突蛋白1通路蛋白和基因表达水平改善PScDKO异常的突触可塑性	[45]
抑制核因子-κB(nuclear factor kappa-B, NF-κB)表达	Morris水迷宫筛选的老年SD大鼠	抑制老年认知障碍大鼠的海马组织NF-κB表达,降低脑组织中的炎症因子水平,减轻海马区神经元损伤	[46]
调节线粒体功能	APP695V717I转基因小鼠	改善海马区神经元线粒体结构、增加线粒体数量和保护脑功能	[47]

患者及数量	治疗方案	观察指标	治疗结果与结论	参考文献
125例脑卒中后认知功能障碍的老龄患者	随机分成观察组63例和对照组62例,两组均予以脑卒中和认知功能障碍基础治疗方案,对照组给予盐酸多奈哌齐干预,观察组基于对照组的干预下增加还脑益聪方治疗,连续治疗3个月。	认知功能、生化指标、抗氧化指标	治疗后总有效率观察组(88.89%)显著高于对照组(75.81%)。还脑益聪方通过其祛湿化痰、开窍醒神等机制改善老年卒中后认知功能障碍患者的血脂水平,降低脑组织的炎症反应及氧化应激反应,安全可靠。	[10]
52例轻中度AD患者	随机分为还脑益聪方组(30例)和多奈哌齐组(30例),持续干预6个月。	认知功能、生化指标	还脑益聪方(75.00%)临床治疗的总有效率显著高于多奈哌齐(54.17%)。还脑益聪方可有效改善轻中度AD患者的认知功能,缓解中医临床症状,且试验期间未观察到严重的不良反应,表明还脑益聪方可能是一种潜在的治疗轻中度AD的新药。	[9]
100例脑卒中后认知功能障碍患者	随机分为两组:对照组(50例)给予吡拉西坦片和盐酸多奈哌齐胶囊,观察组(50例)在对照组治疗基础上加用还脑益聪方中药免煎颗粒口服,两组均连续治疗12 周。	认知功能、生化指标	治疗后两组患者的蒙特利尔认知评估量表、简易智能检查量表及日常生活活动能力评分均较治疗前明显改善,而观察组患者改善更显著。还脑益聪方能显著改善脑卒中后认知功能障碍,提高患者日常生活自理能力,安全性好,作用机制可能与其调脂、抗炎、抗动脉粥样硬化及提高乙酰胆碱活性有关。	[7]

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