临床荟萃 ›› 2014, Vol. 29 ›› Issue (12): 1385-1.38814e+007.
付长江;刘苏;郭立新;闫世伟;左相荣;李瑞冰
FU Chang-jiang;LIU Su;GUO Li-xin;YAN Shi-wei;ZUO Xiang-rong;LI Rui-bing
摘要： 目的 观察JAK-STAT通路在兔心肌缺血后处理(IPO)模型中的作用.方法 将30只新西兰兔随机分为3组.组1缺血再灌注组(I/R组,n=10)只进行简单的缺血再灌注,即每只标本在阻断前降支30分钟后再进行120分钟的再灌注.组2单纯缺血后处理组(IPO组,n=10),给予IPO,不给予通道阻断剂.组3,进行IPO,同时给予JAK-STAT特异性阻断剂AG490(AG490 +IPO组,n=10).以阻断前10分钟为起点,期间每10分钟记录1次左心室压力情况.每组分别于阻断前、阻断后20分钟、再灌注后60分钟、120分钟抽取2 ml血液作为标本,分别进行心肌磷酸激酶(CPK)的检测;最后处死,进行细胞凋亡检测.结果 各组的CPK于缺血、再灌注后均明显增加,组2 CPK于再灌注后较组1显著降低(P＜0.05),而组3与组1之间差异无统计学意义.±dp/dt max是反映左室收缩功能及舒张功能的重要指标,越靠近0点表明心功能越差,IPO对心功能起到了保护作用,而AG490阻断了IPO的保护作用.组2的细胞凋亡千分率均小于组1(P＜0.01),组3与组1差异无统计学意义.结论 IPO可以减少心肌细胞的坏死及凋亡、心肌酶的释放,改善心功能.JAK-STAT通路参与了IPO的保护机制.
中图分类号:
