临床荟萃 ›› 2015, Vol. 30 ›› Issue (1): 89-94.
黄锦宏;杨吉成;赵大国;谢宇锋;凌春华;盛建华;赵云根
Huang Jinhong;Yang Jicheng;Zhao Daguo;Xie Yufeng;Ling Chunhua;Sheng Jianhua;Zhao Yungen
摘要： 目的：研究腺病毒介导的白细胞介素24基因（Ad-IL-24）对人肺腺癌细胞 SPC-A1体外抑癌效应、放疗增敏作用。方法将 Ad-IL-24感染的 SPC-A1细胞，用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及蛋白印迹（Western blot）法检测 IL-24目的基因在 SPC-A1细胞中的转录和表达；四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测磷酸盐缓冲液（PBS）组、腺病毒（Ad-GFP）组、Ad-IL-24组、放疗组、Ad-GFP 联合放疗组（Ad＋放疗组）及 Ad-IL-24联合放疗组（Ad-IL-24＋放疗组）对 SPC-A1细胞生长抑制作用，流式细胞术（FCM）检测各组 SPC-A1细胞生长周期和凋亡率。RT-PCR 法检测 SPC-A1细胞中生存素、半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）、B 细胞淋巴瘤／白血病基因伴随蛋白 X（bax）、B 细胞淋巴瘤／白血病基因-2（bcl-2）凋亡相关因子的表达。结果 Ad-IL-24作用 SPC-A1细胞后，目的基因在 SPC-A1细胞中成功转录及表达；Ad-IL-24能显著抑制 SPC-A1细胞的生长且呈现时间依赖性，Ad-IL-24组（31．1±0．9）％、放疗组（44．4±2．3）％、Ad-IL-24＋放疗组（72．4±1．5）％的生长抑制率分别与 Ad-GFP 组（2．7±1．1）％比较，均差异有统计学意义（P ＜0．01），且 Ad-IL-24＋放疗组优于 Ad-IL-24组、放疗组（F ＝314．613，P ＜0．01），呈现放疗增敏的协同作用（Q ＝1．172）；Ad-IL-24可诱导 SPC-A1细胞 G2／M 期阻滞和细胞凋亡，Ad-IL-24＋放疗组（40．6±3．3）％的细胞凋亡率与Ad-IL-24组（15．4±1．1）％、放疗组（26．3±1．7）％比较，差异有统计学意义（F ＝87．194，P ＜0．01），且具有放疗增敏协同作用（Q ＝1．162）。Ad-IL-24能明显上调促细胞凋亡相关因子 bax、Caspase-3，并下调细胞抗凋亡因子 bcl-2、生存素的表达，Ad-IL-24＋放疗组作用优于 Ad-IL-24组、放疗组。结论 Ad-IL-24有放疗增敏的作用，是理想的放疗增敏剂，该作用机制可能与诱导肿瘤细胞阻滞在 G2／M 期以及促进肿瘤细胞凋亡有关。
中图分类号:
