摘要: 目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)1031T>C基因多态性与幽门螺杆菌易感性的关系。方法计算机检索CNKI、维普数据库、万方数据库、Pubmed数据库、Cochrane 图书馆及Embase数据库,查找TNFα1031T>C基因多态性与幽门螺杆菌易感性相关的病例对照研究。采用STAT 12.0进行数据分析。应用OR及其95%CI表示其关联强度。结果共纳入10项病例对照研究,2 328例患者。Meta分析结果显示,与健康人群相比,累加遗传模型(TT vs CC,OR=0.61, 95%CI=0.44~0.85,P=0.003)与显性遗传模型(TT+CT vs CC,OR=0.61,95%CI=0.44~0.84,P=0.002)可能会降低Hp感染的风险,差异具有统计学意义(P<0.05)。而等位基因模型(T vs C,OR=0.92,95%CI=0.82~1.02,P=0.106)和隐性遗传模型(TT vs CC+CT,OR=0.96, 95%CI=0.84~1.09,P=0.504)两组间差异无明显统计学意义(P>0.05)。结论TNFα1031T>C基因累加遗传模型中TT基因频率和显性遗传模型中TT+CT基因频率的增加是Hp感染的保护因素。该结论还需更多大样本多中心的研究论证。